卫氏并殖吸虫

卫氏并殖吸虫 [Paragonimus westermani (Kerbert,1878)Braun,1899]是人体并殖吸虫病的主要病原，也是最早被发现的并殖吸虫，以在肺部形成囊肿为主要病变，以烂桃样血痰和咯血为主要症状。

【形态】

成虫虫体肥厚，活体为暗红色，体形随其伸缩蠕动而改变，静止时外形椭圆，背面稍隆起，腹面扁平。其长为7~12mm，宽4~6mm，厚2~4mm。虫体表披细小单生型尖刀形皮棘。口、腹吸盘大小相似，口吸盘位于虫体前端，腹吸盘位于虫体腹面中线前缘。消化器官包括口、咽、食管及肠管。口位于口吸盘中央，连接球形咽部及短小的食管，其后分为两支肠管沿虫体两侧形成3~4个弯曲延伸至虫体后部，以盲端终。卵巢6叶，与子宫并列于腹吸盘之后，两个睾丸分支如指状，并列于虫体后1/3处。由浓密的卵黄滤泡组成的卵黄腺分布于虫体两侧，经卵黄管汇合于卵黄囊，通入输卵管。排泄管长袋形，向后以肛孔开口于体末端。卵巢形态、口腹吸盘比例、睾丸分支及长度是并殖吸虫形态鉴别的重要特征。

虫卵金黄色，椭圆形，左右多不对称。大小为（80～118）μm×（48～60）μm，前端较宽，有扁平卵盖，后端稍窄。卵壳厚薄不匀，后端往往增厚，卵内含有1个卵细胞和10多个卵黄细胞。

囊蚴乳白色，呈球形，具两层囊壁，外层直径约300～400μm。内含后尾蚴，光镜下可见虫体黑色的排泄囊和两个弯曲的肠支。

【生活史】  

卫氏并殖吸虫终宿主包括人和多种肉食类哺乳动物。第一中间宿主为淡水螺类的黑贝科和蜷科中某些属的螺，第二中间宿主为甲壳纲的淡水蟹或蝲蛄。生活史过程包括卵、毛蚴、胞蚴、母雷蚴、子雷蚴、尾蚴、囊蚴、后尾蚴、童虫和成虫阶段。

成虫寄生于肺，因所形成的虫囊可与支气管相通，虫卵可经气管排出或随痰吞咽后随粪便排出。卵入水中，在适宜的温度下约经3周孵出毛蚴，遇到合适的第一中间宿主淡水螺类主动侵入，经由胞蚴、母雷蚴、子雷蚴发育成尾蚴。成熟的尾蚴具球形的短尾，凭两个吸盘做尺蠖式运动，在水中主动侵入或被溪蟹、蝲蛄吞食，在这些第二中间宿主体内形成囊蚴。人或其他终宿主因食入含有活囊蚴的溪蟹、蝲蛄而感染。囊蚴进入终宿主消化道后，约经30～60分钟，在小肠上段经消化液作用，后尾蚴脱囊而出，靠两个吸盘作强有力的伸缩运动和前端腺分泌物的作用，钻过肠壁，即为童虫。童虫在组织中移行并徘徊于各脏器及腹腔间。1～3周后由肝脏表面或经肝或直接从腹腔穿过膈肌进入胸腔而入肺，最后在肺内定居发育，约经60~80天成熟并产卵。有些童虫可终生穿行于宿主组织间直至死亡。成虫在宿主体内一般可活5～6年，长者可达20年。

【致病】

卫氏并殖吸虫的致病主要由童虫在组织器官中移行、窜扰和成虫定居或移行所引起。

1．致病机制  

脱囊后的后尾蚴穿过肠粘膜形成出血性或脓性窦道。童虫若进入腹腔游走，早期可引起浆液纤维素性腹膜炎，诱发混浊或血性腹水，内含大量嗜酸性粒细胞，以后腹壁及大网膜等可有粘连。虫体进入腹壁可致出血性或化脓性肌炎，如在腹内停留并发育亦可形成大小不等的囊肿，其内容物为果酱样粘稠液体。当侵入肝脏时，在经过处有纤维蛋白附着，肝表面呈“虫蚀”样，若虫体从肝穿过，则表面呈针点状小孔，肝局部有时出现硬变。若虫体在横膈、脾、等处穿行，也可形成点状出血、炎症。虫体进入肺部所引起的病理过程大致可分为3期：

（1）脓肿期

主要为虫体移行引起组织破坏、出血及继发感染。肉眼可见病变处呈窟穴状或隧道状，内有血液，并出现炎性渗出，继之病灶四周产生肉芽组织而形成薄膜状囊肿壁。

（2）囊肿期  

由于渗出性炎症，大量细胞浸润、聚集、死亡、崩解、液化，脓肿内充满赤褐色果酱样液体。镜下检查可见坏死组织、夏科雷登结晶和大量虫卵。囊肿壁上皮本身就是宿主的细支气管上皮，故有人认为囊肿是虫体穴居引起细支气管扩张及炎性增厚所致。

（3）纤维疤痕期  

由于虫体死亡或转移至他处，囊肿内容物通过支气管排出或吸收，囊内由肉芽组织充填，纤维化，最后形成疤痕。

由于各虫体在组织内移行前后不一，以上三期可同时存在于同一器官中。

2．临床表现  

与感染的时间、程度及宿主的免疫力有关。

（1）急性期  

急性期症状多出现在食入囊蚴后数天至1个月左右，有的在第2天即出现症状，也有12个月后才出现的。症状表现轻重不一，轻者仅表现为食欲不振、乏力、腹痛、腹泻、发热等一般症状。重者可有全身过敏反应、高热、腹痛、胸痛、咳嗽、气促、肝肿大并伴有荨麻疹。白细胞总数增多，嗜酸性粒细胞数升高明显，一般为20%～40%，高者超过80%。急性症状可持续1~3个月。

（2）慢性期与分型  

由于虫体的移行和窜扰，可造成多个器官受损，且受损程度又轻重不一，故临床表现较复杂，临床上按器官损害主要可分为：

1）胸肺型  

最常见，以咳嗽、胸痛、咳出果酱样或铁锈色血痰等为主要症状。血痰中可查见虫卵。当虫体在胸腔窜扰时，可侵犯胸膜导致渗出性胸膜炎、胸腔积液、胸膜粘连、心包炎、心包积液等。

2）腹肝型  

约占1/3的病例，虫体穿过肠壁，在腹腔及各脏器间游窜，出现腹痛、腹泻、大便带血等症状。腹痛部位不固定，多为隐痛。也可引起腹部器官广泛炎症、粘连，偶可引致腹膜炎及腹水。较多病例在虫体侵及肝脏时可致肝损害或肝大。

3）皮下型  

约10%病例可出现皮下包块。包块大小不一，大多为1～3cm。表面皮肤正常，肿块触之可动，常呈单个散发，偶可见多个成串。一处包块消失后，间隔一些时日又在附近或其他部位出现。常发部位为腹壁、胸背、头颈等。几乎所有人体表面各处都有出现肿块的可能。卫氏并殖吸虫所致的皮下包块多数呈游走性，但有的游走不明显，有时在包块内可检出成虫和虫卵。

4）脑脊髓型  

约占10%～20%的病例，多见于青少年，常同时合并肺部或其他部位病变。虫体沿纵隔向上经颅底孔进入颅内，早期可形成隧道及渗出性炎症，后出现水肿，脓肿等病变，继而形成囊肿。可在颅脑内发现虫体或虫卵。由于虫体游窜，造成多处损伤，因此病变位置和范围多变，症状复杂，往往难以用一个病灶解释。患者常出现阵发性剧烈头痛、癔病发作、癫痫、瘫痪。也可表现颅内占位性病变、脑膜炎、视神经受损、蛛网膜下腔出血等症状。若虫体沿神经根移行或定居脊椎管，在脊髓旁形成囊肿，可造成脊髓损害或脊髓受压，出现下肢运动或感觉障碍，甚至截瘫等。

5）亚临床型  

在流行区有些患者，皮试及血清免疫学试验阳性，嗜酸性粒细胞数增高，有时伴肝功能损害。X线胸片可有典型改变，但无明显症状。这类患者可能为轻度感染者，也可能是感染早期或虫体已消失的感染者。

6）其他类型  

因人体几乎所有器官均可受到侵犯，故除上述常见的几种类型外尚可有其他受损类型。如虫体窜向腹膜后侧可侵入肾脏或膀胱，造成周围粘连或在肾内形成囊肿，在尿内出现虫卵。有的虫体在纵隔内窜游进入心包导致心包炎。虫体进入眼眶可导致眼球突出、眼球运动障碍、视力受损甚至失明。虫体移行至阴囊形成包块或引起疼痛。

有的患者可有多种类型损害，因此上述分型只是便于临床处理而已。

【实验诊断】

1．病原学检查  

痰或粪便中找到虫卵、摘除的皮下包块中找到虫体即可确诊。轻症患者应留24小时痰液，经10%氢氧化钠溶液处理后，离心沉淀镜检。

2．免疫学检查  

皮内试验常用于普查初筛，但假阳性和假阴性均较高。ELISA的敏感性高，是目前普遍使用的检测方法。近年对检测循环抗原也进行了研究和应用，具敏感性高和可考核疗效的优点。

3．X线、CT及MR（磁共振）等检查适用于胸肺型及脑脊髓型患者。

【流行】

1．地理分布  

卫氏并殖吸虫分布较广，日本、朝鲜、俄罗斯、菲律宾、越南、马来西亚、印度、泰国以及非洲、南美洲均有报道。在我国，目前除西藏、新疆、内蒙古、青海、宁夏未见报道外，其他26个省、市、自治区均有本虫存在的报道。

2．疫区类型  

依第二中间宿主种类可将疫区类型分为两类：即溪蟹型流行区及只存在于东北3省的蝲蛄型流行区。目前溪蟹型流行区的特点是疫区病人不多，呈点状分布，一经发现，很容易得到控制。蝲蛄型流行区则因当地居民对蝲蛄及其制品特殊的爱好，虽经多年努力，尽管病人数有明显减少，但在某些地区仍是当地的多发病与常见病。

3．传染源  

能排出虫卵的人和肉食类哺乳动物是本病传染源。本虫的保虫宿主种类多，如虎、豹、狼、狐、豹猫、大灵猫、果子狸等多种野生动物以及猫、犬等家养动物均可感染此虫。在某些地区，如辽宁宽甸县，犬是主要传染源。感染的野生动物则是自然疫源地的主要传染源。

4．中间宿主  

第一中间宿主为生活在山区淡水中的一些川卷螺类。第二中间宿主为淡水蟹，如溪蟹、华溪蟹、拟溪蟹、石蟹、绒螯蟹等约二、三十种蟹，以及东北的蝲蛄。有报道淡水虾也可作为中间宿主。这些第一、二中间宿主共同栖息于山区、丘陵的小河沟、小山溪中，故本病多见于丘陵或山岳地带，但近年来，有城市化倾向。

5．转续宿主  

野猪、猪、兔、鼠、蛙、鸡、鸟等多种动物已被证实可作为转续宿主。大型肉食类动物如虎、豹等常因捕食这些转续宿主而感染。转续宿主因种类多、数量大、分布广，它们在流行病学上是一个重要的不可忽略的因素。

6．感染方式  

流行区居民常有生吃或半生吃溪蟹、蝲蛄的习惯。溪蟹或蝲蛄中的囊蚴未被杀死，是招致感染的主要原因。人也可因生食转续宿主中童虫而感染，日本就有因食野猪肉而感染的病例。中间宿主死后，囊蚴脱落水中，若生饮含囊蚴的水，也可导致感染。

【防治】

预防本病最有效方法是不生食或半生食溪蟹、蝲蛄及其制品，不饮生水。健康教育是控制本病流行的重要措施。常用治疗药目前使用的是吡喹酮，具有疗效高、毒性低、疗程短等优点。对于脑型或较重型肺吸虫病，则可能需要两个或更多疗程。